Steatoza ficatului: ce este, de ce apare și cum se manifestă? Cum se tratează ficatul?

Steatoza hepatică este denumită și ficat gras. Este o boală metabolică. Într-o perspectivă mai largă, bolile hepatice se numără printre primele zece cauze de deces în Uniunea Europeană. Hepatita și steatoza sunt principalele grupuri de boli, în timp ce ciroza și cancerul hepatic sunt printre cele mai grave boli.

Există o legătură între aceste boli. Steatoza hepatică este un proces în care țesutul gras se depune în exces în zona ficatului. Alcoolul și alcoolismul nu sunt singurele cauze ale steatozei.

Ce este steatoza?

Termenul de steatoză include un proces în care grăsimea se depune în proporție crescută, sub formă de picături mici. Aceasta se poate acumula în interiorul celulelor (intracelular), dar și în jurul acestora (extracelular). Grăsimea poate fi macroscopică și microscopică.

• macroscopic, când organul afectat este acoperit cu grăsime, este galben spre portocaliu, datorită creșterii aportului sanguin
• microscopică, când picăturile de grăsime sunt libere sau chiar acoperite de membrană în interiorul celulelor
  • capacele mici sunt mai multe picături mici de grăsime într-o singură celulă
  • picătura mare este o singură picătură mare de grăsime care umple celula și înghesuie nucleul celular

Depunerea crescută de grăsime nu reprezintă un risc doar pentru ficat. Poate afecta și alte organe, cum ar fi rinichii, mușchiul inimii, vasele de sânge, dar și vezica biliară, splina și pielea (sub formă de tumori cutanate). Atunci când metabolismul grăsimilor este perturbat, grăsimea se acumulează în celula hepatică. În consecință, rezultă distrofia grasă și afectarea funcției celulelor hepatice.

Ficatul gras apare atunci când este afectat țesutul hepatic original. Particulele de grăsime se acumulează în acest țesut și, ulterior, îi afectează funcția. Acest lucru se întâmplă atunci când există un aport excesiv de grăsimi și acizi grași în ficat, o ieșire deficitară a grăsimilor din ficat în sânge sau direct atunci când crește nivelul de grăsime din ficat.

Steatoza este inițial reversibilă. Acest lucru înseamnă că poate fi inversată și ficatul nu va fi afectat permanent. Cu toate acestea, dacă factorii negativi persistă, apar modificări ireversibile (leziuni ireversibile). Aceasta duce la inflamarea și fibroza țesutului hepatic. Țesutul fibrotic este denumit ciroză.

Iar aceasta, la rândul său, reprezintă un risc pentru cancerul hepatic.

Problema generală a steatozei este complexă. Pentru simplificare, vom afirma că steatoza apare în primul rând ca urmare a leziunilor hepatice alcoolice și, în al doilea rând, sub forma steatozei non-alcoolice. Distincția importantă pentru profani constă în principal în cauzele care separă cele două grupuri.

Ficatul gras reprezintă depunerea excesivă de țesut adipos în ficat. Grăsimea afectează negativ țesutul din jur și, ulterior, afectează funcția acestuia. Ficatul este un organ important și are mai multe roluri de neînlocuit în organism.

Omul nu poate supraviețui fără ele.

Deteriorarea ficatului afectează întregul organism. Nu există niciun mecanism de înlocuire pentru eșecul său. Este necesar pentru procesarea substanțelor nutritive, are o funcție metabolică și de detoxifiere de neînlocuit. De asemenea, servește ca rezervor de glicogen, proteine și grăsimi. În timpul dezvoltării embrionare, este utilizat pentru formarea sângelui. O funcție foarte importantă este producerea și secreția de bilă, care este utilizată în digestia grăsimilor.

Cele mai frecvente cauze ale steatozei sunt consumul excesiv de alimente grase, adică de acizi grași, obezitatea, dar și pierderea bruscă în greutate și înfometarea.

Ulterior, alcoolismul este o cauză majoră. Factorii de risc includ, de asemenea, diabetul, colesterolul ridicat, medicamentele și un stil de viață general prost.

Steatoza hepatică non-alcoolică

Este o boală frecventă, iar denumirea implică faptul că nu alcoolul este cauza. Boala ficatului gras non-alcoolic este, de asemenea, abreviată NAFLD. Prevalența sa este raportată la 16-23% din populația adultă. O complicație gravă a steatozei hepatice este steatohepatita non-alcoolică, care duce la ciroză hepatică în aproximativ 25%.

Până la 40% dintre persoanele cu ciroză mor din cauza insuficienței hepatice sau a carcinomului hepatocelular.

Tabelul enumeră factorii de risc pentru steatoza hepatică

Cele mai frecvente cauze de steatoză hepatică:

• Sindromul metabolic și obezitatea
• Medicamente (corticosteroizi)
• nutriție parenterală completă (aport de nutrienți în afara tractului digestiv)
• dietă bogată în calorii
• sindromul intestinului scurt
• hipertrigliceridemie
• colesterol HDL scăzut
• hipertensiune arterială
• hiperglicemie
• rezistență la insulină

Dacă steatoza continuă și nu este împiedicată să se dezvolte, aceasta va evolua spre steatohepatita non-alcoolică. Acesta este un proces inflamator. Steatohepatita non-alcoolică reprezintă un risc ridicat pentru ciroză, apărând în 20-30% din cazuri. O complicație a cirozei este insuficiența hepatică.

Câțiva factori de risc care influențează trecerea de la steatoză la steatohepatită:

• Hepatita C.
• diabet
• anumite medicamente (amiodarona, estrogeni, corticosteroizi).
• înfometare
• pierderea rapidă în greutate
• nutriție parenterală
• rezecția intestinului subțire
• gastroplastie
• lipodistrofie
• hidrocarburi

În favoarea dezvoltării unui răspuns inflamator la steatoză, se avansează așa-numita teorie a celor două lovituri. Prima lovitură provoacă ficatul gras în sine. În spatele ei, se pot ascunde cele mai frecvente cauze menționate mai sus (diabet zaharat de tip II, medicamente).

Riscul este dacă în paralel are loc un alt proces patologic. Un exemplu este unul dintre factorii de risc menționați. Această a doua lovitură este declanșatorul modificărilor inflamatorii în sensul steatohepatitei non-alcoolice.

Afectarea ficatului de către alcool

Alcoolul este un drog disponibil. Are un efect negativ asupra organismului, dar și asupra psihicului. Afectarea alcoolică a ficatului este doar una dintre complicațiile pe care le provoacă alcoolismul.

Steatoza se dezvoltă destul de repede atunci când se consumă alcool. Chiar și 10 zile de consum de alcool tare reprezintă un risc pentru dezvoltarea acesteia. Se raportează că 300-600 de mililitri de alcool 86% în aceste zile reprezintă pragul pentru afectarea ficatului. Dacă această acțiune nocivă este oprită, afectarea rezultată este reversibilă.

Cu toate acestea, dacă persoana continuă să consume alcool, se expune la leziuni permanente. În aceste cazuri, se poate dezvolta și o hepatită alcoolică acută. Consumul de alcool pe termen lung duce la ciroză. Pentru dezvoltarea sa sunt necesari și alți factori de risc și constituția genetică a individului.

Factorii de risc care stau la baza leziunilor hepatice alcoolice:

• Consumul de alcool pe termen lung
• consumul de alcool în loc să mănânce
• băuturi alcoolice foarte concentrate, adică băuturi spirtoase
• consumul de băuturi alcoolice diferite, adică amestecul de băuturi alcoolice
• femeile sunt mai susceptibile
• la malnutriție, înfometare
• consumul de alcool în cazul hepatitelor virale B și C
• predispoziție genetică

Există informații care circulă în rândul oamenilor conform cărora chiar și consumul unor cantități mici de alcool în fiecare zi nu este dăunător. Cu toate acestea, această afirmație nu este generală. Fiecare persoană trebuie să ia în considerare dispoziția sa individuală și orice riscuri prezente (boală primară, medicație, constituție genetică).

Nivelurile aproximative de consum de alcool sigur și riscant sunt prezentate în diverse surse.

Tabelul prezintă nivelurile sigure și riscante de consum zilnic de alcool

Steatoza hepatică non-alcoolică apare de obicei în stadiile inițiale, fără simptome vizibile și într-un mod ascuns. De aceea, este destul de periculoasă. Dacă apar simptome, acestea sunt doar nespecifice.

Simptomele nespecifice ale steatozei hepatice includ:

• slăbiciune
• oboseală, stare de rău
• stare de rău
• durere în epigastru, în special în partea dreaptă a abdomenului inferior și, de obicei, de natură apăsătoare
• ficat mărit și sensibil
• flatulență
• senzație de plenitudine
• disconfort dispeptic (greutate în stomac, senzație de vomă, durere în partea superioară, flatulență, lipsa poftei de mâncare)

În funcție de modul în care boala se manifestă clinic, ea mai este clasificată și ca:

• Steatoză nonalcoolică fără manifestări, care nu se caracterizează prin progresie.
• Steatohepatita cronică non-alcoolică, progresează lent, acoperă majoritatea cazurilor.
• Steatohepatita non-alcoolică subacută, care se poate încheia cu decesul. Această formă este rară și apare mai ales în caz de înfometare, diete de reducere, după intervenții chirurgicale intestinale.

Forma alcoolică are manifestări mai severe. În cazul ei, simptomele tipice sunt oboseala, stările de rău, greața, flatulența. Persoana prezintă și tulburări de defecare. Se asociază vărsături, icter, tulburări de conștiință, care sunt o manifestare a insuficienței hepatice.

Cea mai gravă afecțiune este așa-numitul sindrom Reye după ingestia, de exemplu, de aspirină la un copil. Aceasta este însoțită de insuficiență hepatică, tulburări de conștiință, leziuni cerebrale. Uneori, fără intervenție medicală, această afecțiune se poate încheia cu decesul sau cu o comă prelungită.

Complicațiile hepatitei alcoolice acute includ:

• ascită (umflarea abdomenului).
• hemoragie din cauza varicelor esofagiene.
• stări hemoragice, datorate tulburărilor de hemocoagulare
• hipertensiune portală datorată măririi în volum a ficatului
• insuficiență hepatică
• insuficiență renală
• sindromul hepatorenal (hepato-hepatic, renal-renal)
• encefalopatie hepatică
• pancreatită acută
• tulburare a mediului intern
• boli infecțioase frecvente

Simptomele steatozei sunt adesea nespecifice și boala este ascunsă pentru o lungă perioadă de timp. Prin urmare, diagnosticul bolii poate fi accidental. De exemplu, ca o constatare secundară în examinarea altor probleme. Dar și ca rezultat al unei examinări preventive.

Ultrasonografia (ultrasonografia, cunoscută și sub numele de SONO) este utilizată ca metodă principală de examinare. Examinările precum radiografia, CT și RMN în tulburările abdominale sunt performante, dar pot să nu ofere informațiile mai detaliate necesare pentru o evaluare completă a diagnosticului.

Este întotdeauna important să se determine amploarea leziunilor hepatice, dar și cauza declanșatoare. Un exemplu este hepatita. Prin urmare, se efectuează teste serologice de sânge și anticorpi pentru hepatita C și B.

Alte investigații de laborator includ evaluarea fierului (hemocromatoză), a cuprului (boala Wilson), a diabetului zaharat de tip II. Informațiile privind alcoolismul sau istoricul familial sunt, de asemenea, importante. Testele funcției hepatice (AST/ALT, GMT) sunt utilizate pentru a determina funcția hepatică.

Biopsia hepatică este recoltarea unei probe de țesut hepatic pentru examinare histologică și morfologică. Biopsia este utilizată pentru a identifica țesutul gras, inflamator, fibrotic sau necrotic. Biopsia servește, de asemenea, ca indicator al eficienței tratamentului. Tratamentul și eliminarea cauzei care stă la baza acestuia este unul dintre factorii importanți pentru succes.

Evoluția steatozei hepatice nu este specifică. Aceasta depinde de agentul cauzal. Dacă evoluția este cronică, în majoritatea cazurilor ficatul gras este asimptomatic (ascuns).

Ulterior, pot fi asociate probleme în principal nespecifice.

Persoana se poate plânge de flatulență, de o senzație de disconfort în partea superioară a abdomenului. Disconfortul este descris ca o senzație vagă, care nu este o durere fără echivoc, o senzație de disconfort. Se asociază slăbiciune musculară, oboseală, stare de rău și, de asemenea, epuizare mai rapidă în caz de efort.

Durerea este de obicei surdă și apare în partea superioară a abdomenului, în special în partea inferioară dreaptă a abdomenului. Aceasta indică deja o mărire de volum a ficatului, pe care medicul o poate palpa la examinare.

La pacienții obezi, este posibil ca ficatul să nu fie simțit la palpare în caz de steatoză.

Dacă există leziuni acute, este necesar să se oprească furnizarea de alcool. Consumul pe termen scurt nu va provoca leziuni permanente. Evoluția acută și rapidă a acestei boli la copii este după ingestia de aspirină sau de alte medicamente care conțin acid acetilsalicilic, când există riscul de insuficiență hepatică acută. Această afecțiune are numele de sindromul Reye.

Riscul este trecerea de la steatoză la ciroză, care, la rândul său, este un factor de risc pentru dezvoltarea carcinomului hepatocelular. Acest lucru se datorează în principal continuării consumului de doze mari de alcool tare. În cazul cauzelor pe termen lung, problema este reprezentată de boala de bază netratată, dar și, de exemplu, de un stil de viață neschimbat.